文章编号：—()10——03
宫腔粘的现状与存在问题
段华，甘露
(首都医科医院，北京)
中图分类号：R．32文献标志码：B
宫腔粘连(intrauterineadhesions，IUA)是妇科常见的子宫内膜基底层损伤性疾病，可引起月经量减少、闭经、不孕以及反复流产等症状?。在我国，IUA已经成为严重危害育龄女性生殖生理健康的疾病，流行病调查结果显示，引起IUA的主要原因是妊娠期刮宫，流产刮宫的患者中IUA的发生率高达30％～40％‘2j，由此可见，IUA发病率居高不下已成事实。面对如此之高的发病人群，统一临床诊断、实施规范治疗，已经成为IUA临床处置的当务之急。
1病因机制研究有待深入
尽管年Fritsch首次描述了官腔粘连，但直到年“Asherman综合征”的报道，IUA才广为妇产科医生熟知。长期以来，学者们就IUA的病因机制展开了多方面研究，但迄今为止，提出的纤维细胞增生活跃、神经反射和创伤等多种学说，均未能从机制上诠释发病始终。目前多数观点认为，IUA可能与子宫内膜基底层损伤后，大量炎性物质渗出，细胞外基质沉积，成纤维细胞增生活跃以及子宫内膜上皮与问
质细胞再生障碍有关。近年来，围绕上述学说，相关基础研究发现：
IUA子宫内膜细胞中△Np63表达上调，降低了子宫内膜细胞对雌激素的敏感性，减弱其增殖能力，促进粘连形成∞。；②IUA子宫内膜组织中炎症因子NF—KB的表达升高，与粘连相关细胞因子如TGF．B、TNF—d、IL-1等交互作用，促进局部炎性渗出增加，成纤维细胞增生活跃，不利于内膜再生修复Mo；IUA子宫内膜干细胞自身的分化增殖障碍与相关因素交互影响，例如趋化因子CXCLl2在其特异性受体拮抗剂ADM阻断时，阻碍创面局部对子宫内膜干细胞募集，进而影响内膜再生修复，加重粘连形成∞j。④IUA子宫内膜细胞对雌、孕激素反应异常，也从不同层面影响子官内膜修复和促进粘连形成。尽管目前研究众多，但聚焦点过于分散，相对于IUA形成的具体进程和整体理论还只是“冰山一角”。对IUA病因机制的深入探索依然需要临床医生